Aus: Alzheimer Info 3/14

Alois Alzheimer wurde am 14. Juni 1864 im fränkischen Marktbreit am Main geboren. Nach der Promotion ging er als Assistenzarzt an die „Städtische Anstalt für Irre und Epileptische“ in Frankfurt am Main. Dort wurde im November 1901 die 51-jährige Auguste Deter seine Patientin. Alzheimer, inzwischen Oberarzt, beschäftigte sich intensiv mit ihr und dokumentierte den Krankheitsverlauf ausführlich.

1903 folgte Alzheimer dem bedeutenden Psychiater Emil Kraepelin an die Königliche Psychiatrische Klinik in München. Den Krankheitsverlauf von Auguste Deter beobachtete er aus der Ferne, und nach ihrem Tode im April 1906 führte Alzheimer eine mikroskopische Untersuchung ihres Gehirns durch. Die Ergebnisse stellte er im November desselben Jahres auf der Jahresversammlung der Süddeutschen Irrenärzte in Tübingen in einem kurzen Referat mit dem Titel „Über einen eigenartigen schweren Erkrankungsprozess der Hirnrinde“ vor.

Emil Kraepelin verwandte in seinem einflussreichen Lehrbuch erstmals 1910 den Begriff „Alzheimersche Krankheit“. 1912 übernahm Alois Alzheimer eine ordentliche Professur für Psychiatrie in Breslau. Bald verschlechterte sich seine Gesundheit und am 19. Dezember 1915, erst 51 Jahre alt, verstarb er in Breslau.

Alzheimers Entdeckungen

Alois Alzheimer war ein äußerst vielseitiger Nervenarzt und Neuropathologe. Auf Grund seiner scharfen klinischen Beobachtungsgabe fiel ihm an Auguste Deter auf, dass bei ihr der Verfall der geistigen Kräfte nicht nur ungewöhnlich früh einsetzte, sondern auch eine besonders rasche Verschlechterung zeigte und mit ausgeprägten Beeinträchtigungen der Sprache sowie des praktischen Geschicks einherging. Diese klinischen Merkmale entsprachen keiner der damals bekannten Krankheiten.

Bei der Untersuchung ihres Gehirns fand Alzheimer neben einem allgemeinen Schwund des Hirngewebes überall die Knötchen, die als feingewebliches Merkmal des „Greisenblödsinns“ damals schon seit einigen Jahren bekannt waren. Zusätzlich erkannte er mit einer neuen Färbemethode merkwürdige Verdickungen und Zusammenballungen der Neurofibrillen. Diese zuvor nie beobachteten Veränderungen bestärkten ihn in der Annahme, eine neue, seltene, in der Lebensmitte einsetzende und rasch fortschreitende Krankheit des Gehirns entdeckt zu haben. In der Folge fand er jedoch dieselben klinischen Symptome und die verklumpten Neurofibrillen auch bei sehr viel älteren Patienten. Daher korrigierte er seine Auffassung und vertrat als Erster die heute gültige Ansicht, dass die nach ihm benannte Krankheit eine früh beginnende Variante der im höheren Alter gehäuft auftretenden Demenz sei.

Alois Alzheimer war nicht nur ein gründlicher Arzt, sondern auch ein weit vorausschauender Forscher. Aus seinen mikroskopischen Beobachtungen zog er Schlussfolgerungen, deren Wahrheitsgehalt sich erst Jahrzehnte später erweisen sollte. Die für die senile Demenz einschließlich ihrer im mittleren Lebensalter auftretenden Form typischen Knötchen deutete er als Einlagerung eines eigenartigen Stoffes in die Hirn- rinde. Heute wissen wir, dass es sich bei dem „eigenartigen“ Stoff um beta-Amyloid handelt, ein für Nervenzellen schädliches Eiweißbruchstück.

Die Veränderungen der Neurofibrillen führte Alzheimer auf die chemische Umwandlung einer ihm noch unbekannten Fibrillensubstanz zurück. Auch diese Annahme war zutreffend. Die Abwandlungen der Neurofibrillen entstehen durch eine übermäßige Phosphatbeladung des Tau-Proteins, aus dem sie überwiegend bestehen.

Alzheimers Erkenntnisse im Licht der aktuellen Forschung

Die Grundzüge der klinischen Diagnostik haben sich seit der Zeit Alois Alzheimers nicht grundlegend geändert. Die allmähliche Entwicklung der Symptome sowie die Auffälligkeiten des Gedächtnisses, der Sprache und des praktischen Geschicks, die er bei seiner ersten Patientin feststellte, bilden noch heute den Kern der ärztlichen Befunderhebung. Hinzugekommen sind Testverfahren, die es erlauben Beeinträchtigungen in den genannten Bereichen selbst bei geringgradiger Ausprägung zu erfassen.

Die Größenabnahme des Gehirns, die Alois Alzheimer erst nach dem Tod der Patientin nachweisen konnte, ist heute mit der Kernspintomografie oder der Computertomografie zu Lebzeiten darstellbar. Die Ablagerung von beta-Amyloid in der Hirnrinde und die Umwandlung des Tau-Proteins, die daraus entstehende Funktionsstörung von Nervenzellen und schließlich ihr Untergang lassen sich mit Hilfe der Messung von Eiweißkonzentrationen im Nervenwasser und durch die Bestimmung der Stoffwechselaktivität des Gehirns mit Hilfe der Positronenemissionstomografie bereits zu Lebzeiten des Patienten nachweisen, sogar in einem frühen Krankheitsstadium.

Leider hinken die Möglichkeiten der Behandlung der Entwicklung diagnostischer Verfahren noch hinterher. Die gegenwärtig für die Therapie der Alzheimer-Krankheit zugelassenen Medikamente gleichen Defizite von Überträgerstoffen im Gehirn aus, die durch den Ausfall von Nervenzellen zu Stande kommen. An den Vorgängen, die zu dem Zellverlust führen, ändern sie jedoch nichts. Aus diesem Grund sind die Wirkungen dieser Medikamente begrenzt und vorübergehend.

Die in Erprobung befindlichen neuen Behandlungsstrategien gehen von der Annahme aus, dass die Ablagerung von beta-Amyloid und die Zusammenballung von Tau das Krankheitsgeschehen in Gang setzen und sein Fortschreiten antreiben. Daher wird versucht, diese Vorgänge zu verhindern oder rückgängig zu machen. Auf diese Weise soll das Absterben von Nervenzellen aufgehalten oder zumindest verlangsamt werden.

Es gibt erste Hinweise dafür, dass diese Therapieformen Erfolg haben könnten. Falls sie sich als wirksam und verträglich erweisen, müssten sie in Verbindung mit den verbesserten Möglichkeiten der Früherkennung in frühen Krankheitsstadien eingesetzt werden. Dann besteht Aussicht darauf, dass der tief greifende geistige Verfall und die zu Grunde liegende Zerstörung der Hirnrinde, die Alois Alzheimer zur Entdeckung der Krankheit geführt haben, nicht mehr das unausweichliche Schicksal der Betroffenen sind.

Prof. Dr. Alexander Kurz
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Klinikum rechts der Isar Technische Universität München, Vorstandsmitglied der Deutschen Alzheimer Gesellschaft e.V.